老年假膜性小肠结肠炎是一种主要侵犯结肠，也可累及小肠的急性黏膜坏死、纤维素渗出性炎症。早在19世纪末就有学者对PMC进行了较细致的描述，但并未能找到其病因，尽管曾有多种学说如免疫功能低下、病毒感染及肠黏膜血液循环障碍等试图解释本病病因，但均未肯定。直到20世纪70年代，才确定难辨梭状芽孢杆菌为PMC的主要致病菌，故该病也称之为难辨梭状芽孢杆菌性肠炎，即当患者肠道菌群失调（肠道免疫功能低下、滥用抗生素及病情危重等），难辨梭状芽孢杆菌异常繁殖，产生毒素，损伤黏膜而发生有假膜形成的炎症和腹泻，老年较多见。 现已证实，抗生素的应用是引起PMC的主要诱因。其中尤以青霉素类抗生素最易诱发该病，其次为头孢菌素类、林可霉素类、氨基糖甙类等。另外，胃肠手术、炎症性肠病、尿毒症、肠出血等也可诱发PMC，它们都与机体免疫功能降低（尤其肠道免疫功能低下）有关，老年随年龄增长机体老化，免疫功能降低，更易罹患该玻 难辨梭状芽孢杆菌可产生4种毒素：A毒素（肠毒素）、B毒素（细胞毒素）、蠕动改变因子以及不稳定因子。A毒素和B毒素与PMC发病密切相关，它们均为大分子蛋白质性外毒素。现已证实，人的肠黏膜组织对难辨梭状芽孢杆菌的A、B两种毒素均敏感。其中，A毒素可激活巨噬细胞、肥大细胞及中性粒细胞释放强效的炎症介质和细胞因子，后者引起肠黏膜炎性细胞浸润、出血及绒毛损害，严重时可导致肠黏膜广泛坏死。B毒素在A毒素的基础上仅能加重肠道黏膜病变而其本身对黏膜并无直接作用。目前已证实肠黏膜上有A毒素特异性糖蛋白受体，A毒素通过与受体的结合进入细胞，使细胞肿胀、渗透性增加。 |
