子宫内膜异位症病灶的免疫特性 内异症病灶本身是否参与发病过程？腹腔液内巨噬细胞集聚的机理为何？发病初期异位内膜细胞与腹膜之间如何相互作用达到种植？近年来，对此进行了不少研究。国内的研究证实，一种对单核细胞具有特异性趋化活性的细胞因子。 单核细胞趋化蛋白 （monocyte chemotactic protein， MCP-1）在内异症患者腹腔液和异位的内膜细胞中水平升高，其趋化的单核细胞移动距离明显高于对照组。 斑点杂交分析发现，异位的内膜细胞中的MCP-1 mRNA 的表达高于在位内膜，TNF可促进其表达。 内异症腹腔液和病灶通过升高MCP-1水平，募集并激活外周血中单核细胞进入腹腔。某些细胞因子如TNF-α，通过增加细胞外基质（extracellular matrix， ECM）成分如纤维粘连蛋白、层粘蛋白、胶原蛋白等与内膜间质细胞的粘连，改变间质细胞内整合素的表达，促使异位内膜与腹膜接触，有利于种植。 由此可知，盆腔异位病灶与腹腔内环境存在相互影响、互为因果的关系。异位病灶的趋化性导致腹腔内巨噬细胞增多，后者又产生一系列的细胞因子作用于异位病灶，使病变得以不断发展。 |
