吸烟会导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，或胰岛素作用减弱，从而诱发糖尿玻 慢性吸烟可能导致脂代谢紊乱，致使腹型肥胖增多及血管内皮功能失调。烟草中的尼古丁还会引起交感神经系统兴奋，导致儿茶酚胺和其他升糖激素释放增多，而儿茶酚胺是胰岛素作用的强效拮抗剂，它通过损伤胰岛素的信号传导通路和内在活性，使葡萄糖转运蛋白合成减少，从而使胰岛素作用减弱。 长期吸烟可使细胞内葡萄糖代谢的氧化与非氧化通路显著减弱，脂肪组织氧化增多，血浆FFA水平升高，从而发生中心脂肪堆积形成腹型肥胖，导致胰岛素抵抗的发生。 吸烟还可升高循环中细胞间粘附分子（ICAM–1）以及血清TGF-β水平，使血管内皮功能失调加重，血管内膜损害，引起血管狭窄或闭塞，骨骼肌的血流减少，胰岛素介导的葡萄糖摄取减少，从而导致胰岛素抵抗。 研究人员发现，与从来不吸烟的人相比，吸烟的人患2型糖尿病的危险要高44%，重度吸烟的人患糖尿病的危险会更高，每天至少吸20支烟的人，患糖尿病的危险高达6l%。 吸烟还是1型糖尿病的发病因素之一。母亲孕期被动吸烟与子代患1型糖尿病存在密切联系。母亲孕期主动或被动吸烟，可使烟草中的有毒成分（苯并芘、一氧化碳、亚硝胺等）经胎盘传递入羊水和胎儿血液中，造成宫内发育迟缓，影响胚胎的胰岛发育，或者直接对胎儿的胰岛细胞产生毒性损伤。 |
