尽管脑”出血”的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。下面我们就来看一下脑出血病理的病理改变有哪些，这样才能更好的预防并发症的产生。 脑出血的主要病理改变 （1）出血部位： 约70%的”高血压”性脑出血发生在基底核区；脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉（42%）、基底动脉脑桥支（16%）、大脑后动脉丘脑支（15%）、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支（12%）、顶枕叶及颞叶白质分支（10%）等。 壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或”小脑出血”直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。 （2）病理检查所见： 出血侧半球肿胀、”充血”，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，”水肿”明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。 幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝；如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。 |
