流行病学的研究表明，在肿瘤发病中饮食因素是一种极为重要的因素，因为有70%～90%的肿瘤发病与环境因素和生活方式有关，而其中40%～60%的环境因素在一定程度上与饮食、营养有关。 （1）高脂肪饮食：世界范围内的调查发现，在大肠癌高发的北美、西欧、澳大利亚等国家，人们每天进食的脂肪量在120g以上。 在大肠癌发病率居中的波兰、西班牙、南斯拉夫等国家，每人每天消费的脂肪在60～120g。而在大肠癌低发的哥伦比亚、斯里兰卡、泰国等地每人每天的脂肪消费量只有20～60g。高、低发区大肠癌的发病率相差可达6倍以上。中、低发区则可相差3倍左右。 高脂肪饮食之所以会增加大肠癌的发病率，其可能的机制是： ①脂肪饮食可能系通过改变大便中胆酸浓度的作用而引致大肠癌的发生。 ②高脂肪及部分糖类能增加肠道细菌酶（如葡萄糖醛酸酶、鸟氨酸脱羟酶、硝基还原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、环氧酶）的活性，促进致癌物、促癌物的产生。 ③高脂肪饮食者常摄入较多的肉类，而肉类在油煎或焙烤过程中可产生致癌的杂环胺，可能导致大肠癌的发生。 （2）低纤维素饮食： 食物纤维（dietary fibre）是指植物性食物中不能被人的消化酶所水解的植物多糖类和木质素。Higginson曾注意到非洲结肠癌罕见是与大量食用粗粮和很少便秘有关。 摄入新鲜蔬菜（尤其是十字花科蔬菜）、新鲜水果与结、直肠癌的发病危险性呈显著负相关，且剂量一反应关系非常显著（P<0.01）。 分析营养素与结、直肠癌的关系发现膳食纤维起着重要的保护性作用；而饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸的摄入量与结肠癌发病危险性呈正相关性（趋势检验P<0.01），但与直肠癌无显著相关性。 高纤维素饮食之所以能降低大肠癌的发生，可能的机制在于： ①膳食纤维能增加粪便体积、稀释致癌物，又可使肠道通过时间缩短，减少结肠黏膜与粪便致癌物的接触，从而减少患结肠癌的风险。 ②通过抑制重吸收、稀释及吸附、螯合作用，降低肠道的脱氧胆汁酸浓度，影响肠道脂质代谢。 ③改变肠道菌群，影响肠黏膜结构和功能，并影响黏膜上皮细胞的生长速率，调解肠道酸碱度（通常大肠癌低发地区粪便的pH值要比高发地区低）。 ④通过黏蛋白加强黏膜屏障作用，减少肠内有毒物质对肠上皮的侵害。 （3）亚硝胺类化合物： 亚硝胺类化合物中不少为强致癌物质，在动物实验中几乎可诱发各种器官的肿瘤。一般小剂量的亚硝胺，如长期接触就可致癌。亚硝胺类化合物广泛存在于食品添加剂以及用亚硝酸盐处理过的肉、鱼、菜等腌制食品中（如咸肉、火腿、咸鱼等）。 动物实验已证实亚硝胺类化合物在肠道细菌作用下转化成的肼类物质可引起大肠癌。国内杨工等研究发现腌制食品的正相关作用是一类独立的结、直肠癌危险因素。每周摄取3次以上腌制食品者发生结肠癌的超额危险是不足1次者的2.2倍（P<0.01），直肠癌为2.3倍（P<0.01），左半结肠癌为2.1倍，右半结肠癌为1.8倍。 （4）维生素： 病例对照研究表明，胡萝卜素、维生素B2、维生素C、维生素E均与降低结、直肠癌发病的相对危险度有关，统计学检验均达到显著水平，并呈剂量反应关系。 |
