2026年 6 月 16 日，中央广播电视总台科教频道《健康之路》节目《解码高血压》。北京医院心内科赵迎主任医师基于循证临床数据与全国多中心高血压流行病学调研结果，为公众系统解读高血压的疾病流行趋势、核心致病危险因素、多系统合并症表现及规范化防控干预手段。 随着我国社会经济水平的持续提升与现代化进程的深入推进，居民整体生活方式已发生显著变迁：职场工作节奏不断加快，长期加班、熬夜值守成为多数职业人群的常态化状态，群体性工作压力负荷偏高，睡眠时长普遍不足、睡眠质量下降问题凸显。 我国当前正处于人口老龄化加速发展阶段，60岁及以上老年群体占总人口的比重持续攀升；高血压作为老年人群高发慢性非传染性疾病，其整体患病率随老年人口占比升高呈同步上升趋势。 居民物质生活水平提升的同时，膳食结构出现明显偏移：烟草暴露、酒精摄入、高热量及高饱和脂肪类食物消耗量显著增加，叠加日常体力活动不足、久坐少动等不良生活习惯，使得超重、肥胖人群规模持续扩大，而体重异常正是原发性高血压的核心诱发因素之一。 健康素养水平偏低：部分人群对高血压所致靶器官损害风险、远期不良预后危害的认知严重不足，未养成规律健康体检的习惯，致使高血压患病后长期处于隐匿状态，未能得到早期识别与及时干预。 治疗依从性欠佳：部分已确诊高血压的患者，或因过度担忧降压药物的不良反应，或因自觉无明显头晕、头痛等典型临床症状，便拒绝启动规范化降压治疗，甚至在未征得主管医师同意的前提下擅自停用降压药物，大幅提升了心脑血管急症的发病风险。 高血压患者普遍存在血压变异性升高的特征，尤其在情绪剧烈波动、躯体过度劳累等应激状态下，可出现血压短时间内急剧攀升的情况，显著提升脑出血的发病风险。现有临床指南明确界定：只要非同日3次测量血压达到收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg的诊断阈值，即存在发生脑出血的潜在风险。赵迎主任医师特别提示：相较于主动脉、外周动脉等其他血管床，脑血管对长期高血压介导的血流动力学损伤的耐受能力更弱，更易出现管壁破裂出血。 针对上述风险，可通过优化生活方式（包括严格限制钠盐摄入、规律开展中等强度有氧运动、控制体重达标）联合规范化药物治疗的综合干预模式，有效降低心脑血管并发症的发生风险。主动开展全周期血压管理，是阻断高血压疾病进展、改善远期预后、提升整体生活质量的核心举措。 为何肥胖人群更易罹患高血压？其核心机制主要包括以下几方面： 心脏负荷显著升高：肥胖状态下，机体循环血量与总外周血管阻力均呈升高趋势，心脏泵血负担显著加重，为维持正常的心输出量，心肌代偿性收缩力增强，长期心室重构最终可诱发持续性血压升高。 交感神经系统过度激活：肥胖人群普遍存在交感神经系统张力异常升高的表现，可表现为静息心率增快、外周小动脉持续性收缩，血管外周阻力进一步提升，直接推动血压水平升高。 代谢紊乱协同致病：肥胖常与胰岛素抵抗、脂代谢异常等代谢紊乱表型伴发，上述代谢异常可通过损伤血管内皮功能、促进水钠潴留、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统等途径，与高血压的发生发展形成协同致病效应。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是导致难治性高血压的重要诱因：该疾病可导致患者夜间反复出现间歇性低氧血症，触发交感神经系统反射性过度激活，表现为夜间心率增快、外周血管收缩，进而引起夜间及晨起血压异常升高；同时，频繁的低氧觉醒会导致睡眠结构破碎化，深睡眠时长显著缩短，睡眠质量大幅下降，日间嗜睡、困倦症状突出，进一步干扰人体正常的血压昼夜节律调节机制；长期慢性间歇性缺氧还可诱导机体系统性炎症反应，造成血管内皮细胞损伤、舒张功能障碍，促进动脉粥样硬化的发生发展，从多途径加重高血压病情。 高钠盐摄入是我国高血压发病的首要可控危险因素：长期高盐饮食会使机体内环境钠离子浓度异常升高，肾脏排钠负担加重，水钠潴留效应激活，循环血容量显著增加，直接推动血压水平上升；同时，高钠状态可改变血管平滑肌细胞的离子转运机制，提升其对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素等缩血管活性物质的反应敏感性，进一步放大血管收缩效应，加剧血压升高。我国传统膳食模式普遍存在钠盐摄入超标的问题，尤以北方地区的日均食盐摄入量显著高于《中国居民膳食指南（2022）》推荐的5g/日的限值，这也是我国北方地区高血压患病率长期居高不下的重要原因之一。 酒精摄入对血压的不良影响呈明确剂量依赖性：单次过量饮酒即可刺激交感神经系统兴奋，引发心率增快、外周小动脉收缩，短时间内即可导致血压一过性升高；长期大量饮酒则会持续损伤血管内皮细胞功能，促进动脉粥样硬化的发生发展，从结构性层面加重高血压病情；此外，长期酒精暴露还可诱发糖脂代谢紊乱，表现为高三酰甘油血症、空腹血糖受损等，多重危险因素叠加进一步提升了高血压的防控难度。 |
