 自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿玻病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。 病毒感染：病毒感染是Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能；或病毒长期滞留在B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿玻Ⅱ型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床糖尿玻 遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型糖尿病）人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型糖尿病）和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和/或自身免疫的作用下就会发玻Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传（体内存在两个或两个以上的致病基因）。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿玻 |
